NEXT GENERATION INVESTMENT BANKING

Members network
Limited Mobile Version
ACTI

Active Biotech

Blog article

Print

Sparkling news: Teva breaking the waves at AAN 2017 - monday 24th april D-Day.

Denna text är skriven av Redeyes bloggforums skribent. Det är denne, och EJ Redeye, som ansvarar för inläggets innehåll. Det är således den enskilda signaturen som är ansvarig för inläggets kvalitet och trovärdighet. Läsarna av detta inlägg uppmanas att på egen hand kritiskt analysera och granska informationen.

Vi har lyckats bryta koden till 4 (fyra) rykande färska, och högst centrala, kommande presentationer. Detta kopplat till laquinimod och den neurologiska sjukdomen Multiple Sclerosis och den verkningsmekanism, MoA, Mode of Action, som laquinimod främst utövar sin effekt mot ms via. Presentationerna, med posters, kommer hållas i regi av Active Biotechs partner, Teva Pharmaceuticals, måndagen den 24 april. Detta på det årliga konventet, American Academy of Neurology, förkortat AAN, som detta år äger rum i Boston. Presentationerna, med bevis och olika detaljer om verkningsmekanismen, är nydanande, i det att de ger en detaljerad inblick i hur laquinimod, unikt, utövar effekt i den neurologiska sjukdomen Multiple Sclerosis (ms). Det utrustar också big pharma partnern Teva Pharmaceuticals med ett förstärkt positioneringsverktyg. Detta vid en framtida lansering av laquinimod. En händelse som ser ut som en tanke onekligen, att dessa nydanande, centrala presentationer, synkroniserar i stort med stundande Concerto-resultat ... Vi lättar således redan nu på locket med avseende på vad som kommer presenteras måndagen den 24 april ...


Centralt för att kunna lansera och positionera en drog med förstärkt trovärdighet,  givet att det mest centrala parametrarna är på plats, god effekt, och en benign biverknings- och safetyprofil, är verkningsmekanismen, MoA, Mode of Action.

Kunskap om MoA är inte nödvändig, men är ett utmärkt positioneringsverktyg i en konkurrensutsatt marknad. Således stora fördelar med en unik verkningsmekanism, givet visad effekt och god safety


Det finns massor av droger med ej kartlagd verkningsmekanism. Läkemedel som innehåller den aktiva substansen Paracetamol, exempelvis Alvedon eller Panodil, är typexempel på läkemedel, där verkningsmekanismen ej är kartlagd. Och åtskilliga fler exempel finns. Det är säkert så, att de flesta läkemedel ej har en kartlagd verkningsmekanism.

Men i en en konkurrensutsatt marknad, som Multiple Slcerosis, så är det en stor fördel när ett bolag skall positionera drogen, att man känner till dessa verkningsmekanism i stora drag, och att den är unik.

 

Verkningsmekanismen - central bland positioneringsverktygen
Laquinimod är inte immunosuppressivt, det vet man. Den kommer därmed aldrig ha någon enorm fantastisk effekt på inflammationer och därmed skov. Det vet Teva och alla sedan länge.

Effekten finns förvisso på inflammationer och skov, men den kommer aldrig kunna tävla med de immunosupressiva preparaten och släggorna. Det ligger liksom i sakens natur.

Laquinmod har visat en effekt på skov, som rör sig kring häradet av vad injektionsbehandlingarna med Avonex och övriga interferoner visat. Laquinimod ligger även i samma härad som Copaxone vad rör hävning av skov. Dock har Copaxone ingen effekt på Edss.

Laquinimods "claim to fame" ligger på det mest centrala, att stoppa progresionen i ms-sjukdomen. Med progression i sjukdomen Multiple Sclerosis avses, utveckling av irreversibelt, permanent handikapp, ofta mätt enligt Edss-skalan. 



Claim to fame - neuroprotectiva egenskaper
Således, det är inte förmågan att bringa ned inflammationer och skov, som utgör laquinimods "Claim to fame", utan just förmågan, att utan immunosuppression, medverka till att utvecklingen av permanent handikapp bromsas, mätt främst enligt Edss-skalan.

Laquinimod gör således något helt annat, än att blockera immunförsvaret och åstadkomma ren immunosuppression.  Drogen har neuroprotectiva egenskaper, såsom att bidrar till minskad patologisk nedbrytning av hjärnvävnad. 

Oral beredning, "once daily", icke immunosuppressiv, utan immunmoduleande, åtföljd av god biverknings-  och safetyprofil, toppat med konsekvent effekt på riskreduktion av den Primära labeln  "Disability" (Edss), på tidsintervallen 3, 6, 9 samt 12 månader, utgör oerhört viktiga positioneringsverktyg för Teva pharmaceuticals.

Att kunna ge en god bild och berättelse av den mer precisa verkningsmekanismen, MoA,  förstärker positioneringsverktygen väsentligt, och därmed trovärdigheten för drogen i marknaden.

 

Tevas presentationer på AAN 24 april 2017 - nydanande om MoA
Teva har flera gånger presenterat information och data till stöd för sitt mantra, att laquinimod har neuroprotectiva egenskaper, uppvisat både i pre-klinik och i klinik.

Bland annat, har man visat i klinik, att minskad hjärn-atrofi, "Brain Atrophy", har åtföljts av minskat permanent handikapp, mätt främst enligt Edss-skalan. Teva har också i olika djurmodeller visat på klara neuroprotectiva egenskaper, bland annat i den etablerade Cuprizone-modellen, där laquinimod tydligt minskar demyelering i hjärnan.

Men mer exakta förklaringar till orsakerna bakom effekterna, har Teva hållit inne med eller, kanske  snarare,  inte haft kunskap om. Dock har ett febrilt arbete pågått bakom kulisserna, allt sedan Concerto-studien initierades sommaren 2012.

Men blottläggning av en helt unik verkningsmekanism, är en process som tar lång tid, och kräver stora resurser, och enrollering av världens främsta experter inom olika områden. Frukterna av detta arbeta, blommar ut nu på AAN 2017 i Boston, närmare bestämt måndagen den 24 april. 

 


"Djävulen sitter i detaljerna"
Teva har tidigare, på en mer översiktlig nivå, visat på sin hypotes om verkningsmekanismen. Den mer exakta verkningsmekanismen, på mer detaljerad nivå, har inte varit känd, förrän nu,  i samband med stundande  presentationerna av posters på AAN 2017, måndagen den 24 april.

Att mer detaljerat bygga en god berättelse om verkningsmekanismen, som är unik i sitt slag, tar tid. Det är många stenar som måste vändas på, och stresstestas.

Det är en  oerhört kostsam och tidskrävande process. Kräver engagemang, prioriteringar och resurser. Men partnern Teva har visat strävsamhet och stort commitment, både i avdelade resurser och i retorik med höga förväntningar på drogen laquinimod.



Fyra nydanande abstract presenteras måndagen den 24 april
Mycket vatten har flutit under broarna, sedan Concertostudien initierades sommaren 2012, i samråd med Fda.

De som trott att Teva låtit sig nöja med status quo, och inte parallellt i det tysta bedrivit ett febrilt arbete bakom kulisserna med att blottlägga verkningsmekanismen för drogen, har varit naiva.

Det fungerar inte så, med det commitment Teva visat konsekvent för hela laquinimodplattformen. Detta materialiserat i form av enorma satsningar och prioriteringar av främst Concertostudien, fas-III i Multiple Sclerosis, men även  Arpeggiostudien fas-II i Primärt  Progressiv Multiple Sclerosis, samt Legatostudien fas-II i HD, Huntington Disease.



Slutligen, då till inläggets kärna, the core:

här följer de fyra abstracten,  som alltså skall presenteras med posters på AAN 2017 i Boston om några få veckor, närmare bestämt måndagen den 24 april.

Alla fyra abstracten är centrala för blottläggning av, i mer detaljerad form, MoA, Mode of Action, verkningsmekanismen.



Poster 353
" Laquinimod modulates central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor and is effective in the chronic NOD progressive EAE model. "

Anm.
Medverkande författare, främst flera forskare och kliniker från  prestigefyllda och tunga "Ann Romney Center for Neurologic Diseases, Brigham and Women´s Hospital, Harvard Medical School."



Poster 355
" Laquinimod is a potent arylhydrocarbon receptor dependent activator of natural killer cells."

anm.
Författat av flera tunga forskare och kliniker på ansedda Göttingens Universitet i Tyskland.

 


Poster 365
" Laquinimod targets the arylhydrocarbon receptor (AhR) pathway in periphery and brains of naive and EAE mice."

anm.
Mycket detaljerade studier gjorda av Teva tillsammans med välkända och aktade Immuneering Corporation.

 

Poster 366
" Direct neuroprotective effects on glutamate excitotoxicity in experimental multiple sclerosis "

Anm.
Detta fjärde abstractet, poster 366,  kopplat till laquinimod och presentationen på AAN 2017 den 24 april, berör det faktum, att laquinimod bromsar/stoppar celldöd i en etablerad djurmodell, s.k. Excitotoxicitet.


Excitotoxicitet är en degenererande process i centrala nervsystemet som leder till död av nervceller och anses vara förklaringen till vissa degenerativa sjukdomar såsom Multiple Sclerosis, Altzeimers och Parkinsson. 

 

Teva verkat under radarn under 3 år - "kommer ut"  på AAN 2017
Under 3 år, sannolikt alltsedan Concertostudien i Multiple Sclerosis initierades sommaren 2012,  har Teva bedrivit pre-kliniska studier utanför radarn, med syfta att blottlägga verkningsmekanismen, MoA, Mode of Action, eller verkningsmekanismen.

Frukterna av dessa ansträngningar,  har Teva Pharmaceuticals nu börjat skörda,  vilket blottläggs nu i  samband med ovan presentationer på AAN 2017 i Boston.

Presentationerna, med vidhängande poster,  kommer gå av stapeln måndagen den 24 april i Boston. Timingen kunde inte varit bättre,

Det är säkert en del som Teva håller inne med. Teva kommer av taktiska skäl, hålla en del kort tätt intill kroppen, som sparas till filingen och den regulatoriska processen och dialogen  med FDA.

Men det som presenteras är högst matriellt, vilket gör att Teva känner att de är "one step ahead".

 

Avslutningsvis,  att en mer precis, detaljerad blottläggning av verkningsmekanismen presenteras nu på AAN 2017,  måndagen den 24 april, utgör en händelse som ser ut som en tanke.  

Att dessa nydanande, centrala presentationer synkroniserar i stort med stundande Concerto-resultat är ....  "intressant".

 

 

 

/

Katedralen



P.S.

Läs föregående blogg! Och om ni har läst den, läs den igen !


" Dressed for success - moment of truth soon to be happen "

http://www.redeye.se/aktiebloggen/active-biotech/dressed-success-moment-truth-soon-be-happen

D.S.














.